Иммунные клетки помогают сердцу сохранить ритм

Иммунные клетки, известные как макрофаги, выполняют множество функций в наших организмах. Они защищают нас от бактерий, заживляют раны, и выполняют другие жизненно важные задачи.
Последние исследования предполагают, что они также необходимы для того, чтобы сердце нормально билось. Что может выделить макрофаги основным средством для лечения таких состояний, как аритмии, при которых сердце бьется беспорядочно.

«Это были очень тщательные исследования на всем их протяжении», - говорит электрофизиолог-кардиолог Дуглас Зипес из Медицинской школы Университета Индианы в Индианаполисе. По его словам, макрофаги «явно играют важную роль» в работе сердца.

Сердцебиение начинается, когда "кардиостимулятор" органа, структура, называемая синоатриальным узлом, срабатывает при электрическом импульсе, который рассеивается по предсердиям, камерам сбора крови. Но для достижения желудочков, насосных камер сердца, сигнал нуждается в небольшой помощи. Другая структура, атриовентрикулярный (AV) узел, передает импульс в желудочки, что позволяет им сжиматься. Макрофаги, как предположили исследователи, не были вовлечены в это, но...

Тем не менее, эти клетки распространены в сердце, и микробиолог Маттиас Нахрендорф из Гарвардской медицинской школы в Бостоне и его коллеги были заинтересованы определить, что за функцию они несут в данном месте. Когда команда начала осматривать мышей, у которых отсутствовали макрофаги, техник-кардиолог заметил, что электрические ритмы сердец животных были ненормальными. Нахрендорф заключил, что у грызунов появился AV-блок, в котором узел AV не передает сигнал предсердия к желудочкам.

Затем исследователи обнаружили, что макрофаги распространены в AV-узлах из мышей и человеческих сердец. Узел AV также содержит много клеток сердечной мышцы, которые могут передавать сигнал. Когда исследователи выращивали макрофаги и клетки сердечной мышцы вместе, они обнаружили, что два типа клеток были физически соединены и синхронизированы электрически. Из-за этих взаимодействий макрофаги участвовали в сокращениях мышц облегчали их.

Но какое оказывают макрофаги влияние на сердцебиения? Чтобы выяснить это, ученые изучили изолированные сердца генетически модифицированных мышей, макрофаги которых реагируют на свет. Электрический суммарный заряд клеток становится более положительным, что, в свою очередь, способствует "активации" соседними клетками сердечной мышцы. После того, как сердца животных стали быстрее биться электрическим раздражителем, команда использовала волоконно-оптический кабель для облучения светом органа, тем самым стимулируя макрофаги. Поскольку в этих экспериментах сердце сокращается быстро ,иногда существует пропуск "удара", когда узел AV не может передать сигнал сжатия в желудочки. Исследователи обнаружили, что меньшее количество этих пропущенных ударов произошло в сердцах, макрофаги которых были стимулированы светом. «Если свет включен, AV-узел функционирует лучше», - говорит Нахрендорф.

Исследователи обнаружили, что узел AV также был дефектным в двух других группах генетически модифицированных мышей, которым не хватает белка, который связывает макрофаги с клетками сердечной мышцы или убивает их собственные макрофаги. «Чистый эффект заключается в том, что макрофаги делают проведение сердца более надежным», - говорит Нахрендорф.

Для ученых, изучающих биологию AV-узла, «эта статья действительно ставит макрофаги на карту», ​​- говорит молекулярный биолог и биолог развития Винсент Кристоффелс из Амстердамского университета в Нидерландах. Но он отмечает, что предыдущие исследования включали в себя другие не сердечные мышечные клетки, такие как фибробласты, в работе AV-узла. «Теперь нам нужно знать, как большой вклад [макрофагов] соотносится с другими типами клеток».

Почему узел AV нуждается в помощи от макрофагов, когда клетки сердечной мышцы, которые он питает, хорошо получают электрические импульсы, остается неясным, говорит Нахрендорф. Какова бы ни была причина, результаты ставят вопрос о том, приносят ли макрофаги какую-то пользу в условиях, в которых сердечный ритм ненормален. Если они это делают, исследователи смогут восстановить нормальное сердцебиение, например, путем дозирования макрофагов препаратами, которые изменяют его поведение. Некоторые из этих препаратов уже находятся в клинических испытаниях.