Ранее на животных было показано, что устранение стареющих клеток в их организме улучшает показатели ряда биомаркеров здоровья и увеличивает продолжительность жизни мыши до 35%.
Новое исследование показало, что стареющие клетки способствуют всем 3-м стадиям развития атеросклероза. Когда мышей с мутацией в гене рецептора ЛНП кормили пищей с высоким содержанием жиров, предназначенной для ускорения начала атеросклероза, у них в течение нескольких дней начиналось формироваться поражение артериальных сосудов. При ближайшем рассмотрении большой процент полос с жиром содержался в стареющих клетках. Когда затем селективно эти клетки уничтожали с помощью сенолитиков, жировые прожилки стали исчезать.
На 2-й стадии заболевания в процесс образования бляшек подключалась иммунная система, которая инициировала образование более выраженных и опасных бляшек. В этом процессе были задействованы две сигнальные молекулы VCAM-1 и MCP1, которые привлекали к себе иммунные клетки. Оказалось, что эти молекулы в основном синтезируют стареющие клетки. Исключение стареющих клеток на этой стадии приводило к уменьшению числа и размеров бляшек.
Наконец, на последней, 3-й, стадии развития бляшки и атеросклероза, когда она разрыхляется, способствуя тем самым разрыву бляшки, коагуляции тромбоцитов в месте разрыва, образованию тромба, полной закупорке артерий и инфаркту миокарда или головного мозга, стареющие клетки синтезируют ферменты, разрыхляющие бляшки. Удаление стареющих клеток на этой стадии заболевания приводило к стабилизации структуры бляшек.
Источник: http://www.longevityreporter.org/blog/2016/10/28/senescent-cells-linked-to-atherosclerosis
 |
Пост в рамках общественного проекта "Технологии долголетия". Другие записи читайте на по тэгу #longtech Технологии радикального продления жизни людей. Рассказываем о научных возможностях долгой жизни и о путях её достижения. |
