Чтобы разобраться в этом вопросе, необходимо для начала изучить, где же располагаются нейроны, способные вырабатывать дофамин. В нашем мозге существует несколько ядер, дающих проекции в разные части мозга, где находятся дофаминергические нейроны: от дугообразного ядра проекция направлена в гипоталамус (его срединное возвышение ).(Тубероинфундибулярный путь); чёрная субстанция, дает отростки в стриатум (Нигростриарный путь); область VTA (отростки к лимбическим структурам (Мезолимбический путь) и лобной доли коры (Мезокортикальный путь).
Каждый сигнальный путь имеет свою функциональную характеристику: Мезолимбический путь ответственен за регуляцию реакции, которые связанны с мотивацией и вознаграждением. Мезокортикальный путь регулирует процессы мотивации и эмоциональные реакции. Нигростриарный путь ответственен за двигательную активность, также, за ассоциативное поведение. И Тубероинфундибулярный путь регулирует уровень пролактина при помощи дофамина.
Соответственно, нарушения работы какого-либо сигнального пути, в том числе и нарушения в работе рецепторов расположенных там, может привести к различным заболеваниям.
Наиболее известное из них шизофрения. негaтивные симптомы связаны с недостатком дофамина в мезокортикальном пути, возникают как результат снижения активности дофаминового рецептора D1 в префронтальной коре хвостатом ядре. Также негативные симптомы могут возникать в связи селективной эспрессией D3-рецепторов (повышение плотности) стриатуме источник, также при шизофрении наблюдается повышение плотности D2-рецепторов в лобной коре, и по мнение исследователей если «занять» D2-рецепторы - это может привести к ослаблению симптомов шизофрении и улучшению состояния источник . Для этого используют нейролептики
Клозапин .png)
источник
и кветиапин, 
источник
они не вызывают паркинсонизм и характеризуются меньшим риском возникновения побочных эффектов источник. Для улучшения когнитивной функции при шизофрении предполагают использование антогонистов D3-рецептора, (уровень этих рецепторов повышен при шизофрении в базальных ганглиях, стриатуме),но для подтверждения этих эффектов необходимо больше клинических исследований источник.
Болезнь Паркинсона - связана со снижением содержанием дофамина в нигростриарном пути.
источник
Наблюдается при патологии рецепторов D1 когда происходит разрешение черной субстанции. Один из препаратов для уменьшения симптомов и сокращению негативных реакций при этой болезни является
Бромокриптин 
источник,
он является сильным агонистом рецепторов D2 и частичным антагонистом для рецепторов D1- рецепторов .
Ропинирол 
источник
и прамипексол 
источник
эти 2 препарата являются агонистами дофаминовых рецепторов и избирательны в отношении D2 и D3 рецепторов, они облегчают клинические симптомы данной болезни и достаточно эффективны от 8-24 часов.
Также , в некоторых исследования отмечается значительная роль дофаминовых рецепторов в старении организма. Уменьшение количества и плотности D2-рецепторов стриатума и D1- рецепторов в полосатом теле и спинном мозге с возрастом уменьшается, соответственно концентрация дофамина снижается и это может быть основополагающим фактором в появлении старения и нарушений двигательной активности а также возникновению болезни Паркинсона. Следует отметить, что экспрессия D3- рецепторов оставалась стабильной и в том и другом случае.![z9k0021634430001.jpg]. Изменения экспрессии дофаминовых рецепторов D1 и D3 в стриатуме, связанные со старением. [источник] (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4760507/)
(
)
Изменение экспрессии дофаминовых рецепторов D2 и D3, источник 
Ну и конечно же стоит отметить непосредственную связь дофаминовых рецепторов с возникновением наркотической зависимости . Дофамин выступает как основной нейромедиатор, который участвует в системе вознаграждения в мозге ( а один из ключевых ее звеньев - это сеть мезолимбических дофаминовых нейронов). Данная система является основой принципа наслаждения и вокруг нее строятся практически ключевые моменты поведения. Таким образом, если употреблять препараты, которые повышают передачу дофамина , то возникает эйфорические ощущения. Многие наркотики, например, такие как кокаин или замещенные амфетамины способны ингибировать дофаминовые транспорнтеры (dat – это белки, которые удаляют дофамин из нервного синапса), тем самым «наполняя» синапс дофамином и увеличивая дофаминергическую сигнализацию.
Когда происходит данный процесс, в прилежащем ядре наблюдается увеличение рецепторов D1 и снижение рецепторов D2, а это приводит к рецепторной сигнализации и опосредует «полезный» стимул приема лекарственного средства. источник
